| 研究課題/領域番号 |
21K10598
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分58050:基礎看護学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
丹野 寛大 東北大学, 医学系研究科, 講師 (10755664)
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| 研究分担者 |
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10431595)
高木 尚之 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (30569471)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / 血管新生 / 好中球細胞外トラップ / 創傷ケア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
慢性創傷は、バイオフィルム形成、血流障害などが複合的に関与し、難治化する。しかし、
複数の原因に対し、同時にアプローチできる創傷ケアは存在しない。難治性の原因によらず、全ての創傷を治癒に導く「ユニバーサル創傷ケア」が求められている。
近年、好中球細胞外トラップ (NETs)の増加が慢性創傷で報告された。NETsは感染増悪、
血栓形成の原因としても知られるため、NETsが創傷難治化の元凶であると考えられる。
本研究では、NETs阻害効果が確認されているデフィブラーゼを用い、NETs阻害が慢性創
傷の治癒に与える影響を解明することにより、ユニバーサル創傷ケアの確立を目指す。
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| 研究成果の概要 |
慢性創傷は、バイオフィルム形成、血流障害などが複合的に関与し、難治化する。しかし、複数の原因に対し、同時にアプローチできるユニバーサル創傷ケアは存在しない。 本研究では、既に突発性難聴や慢性閉塞症などの治療薬として用いられ、血流改善効果や血栓を形成する好中球細胞外トラップ阻害効果が確認されているデフィブラーゼが創傷治癒に与える影響を解明することにより、ユニバーサル創傷ケアの確立を目指した。
急性創傷モデルと慢性創傷モデルを用いて、デフィブラーゼが創傷治癒に与える影響について解析し、創閉鎖率、再上皮化率、肉芽面積、血管新生の解析を行い、デフィブラーゼが創傷治癒を促進することを明らかとした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性創傷を有する患者は、本邦だけでなく、世界的に増加の一途をたどっている。特に糖尿病患者は増加しており、糖尿病性潰瘍の患者の増加も予想される。感染や血流障害などのより、慢性創傷のケアは難渋するが、本研究のより複数の難治化要因に同時にアプローチ可能なユニバーサル創傷ケアを開発することができれば、救済できる慢性創傷患者を増やすことが出来ると考える。
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