| 研究課題/領域番号 |
21K16338
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
五十嵐 喜子 富山大学, 学術研究部医学系, 特別研究員 (30837688)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | M2マクロファージ / マクロファージ / インスリン抵抗性 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
脂肪組織に在住するマクロファージは脂肪細胞の機能を調節する作用を有する。これまで、M2 マクロファージは非肥満時に抗炎症性のサイトカインを放出し、インスリン感受性の維持に関与すると考えられてきた。しかし、最近の研究では M２マクロファージは前駆脂肪細胞の増殖と分化に直接働きかけ、インスリン感受性を制御することが明らかとなった。本研究では、M2 マクロファージの増殖能を制御することで、細胞の分化はどのように調節されるのかを検証し、M２マクロファージ増殖の因子を明らかにする。また、これらの知見をもとに、従来の薬剤とは異なる新たなメカニズムを有する抗肥満・抗糖尿病薬の開発に着手する。
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| 研究成果の概要 |
脂肪組織に在住するマクロファージは脂肪細胞の機能を調節する作用を有する。近年の研究では M２マクロファージは前駆脂肪細胞の増殖と分化を亢進し、新規の健全な脂肪細胞を形成することで耐糖能やインスリン抵抗性の改善を起こすことが明らかとなっている。
本研究ではM2マクロファージの増殖能を制御し、M2マクロファージによる脂肪細胞の分化や増殖がどのように調節されているのかを検証するためのトランスジェニックマウスを作製した。今後はこのマウスを用いて脂肪細胞増殖のメカニズムを解明する。また、本研究によりM2マクロファージを制御することで、インスリン抵抗性を改善させることの出来る薬剤の開発を進めることが出来た。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、これまで明らかとなっていなかった脂肪細胞の分化や増殖のメカニズムを明らかとするための動物が入手できたことから、今後は肥満の脂肪組織で、病態が進行する仕組に対する理解が深まることが期待できる。また、M2マクロファージを介した、新規の糖尿病治療薬の開発についても、これまでの治療薬では治療出来ない難治性の糖尿病について効果が見られることも期待される。
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