| 研究課題/領域番号 |
21K16434
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55020:消化器外科学関連
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| 研究機関 | 岡山理科大学 |
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研究代表者 |
藤原 信行 岡山理科大学, 獣医学部, 講師 (30805875)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 大腸がん / がん幹細胞 / protein phosphatase 6 / PP6 / Protein phosphatase 6 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
がん幹細胞は、がん組織の中に存在し、分裂して自身と同じ細胞を作り出すほか、がん細
胞を増やして腫瘍を一から構成する能力を持ち、抗がん剤や放射線に対する耐性を示す。こ
のがん幹細胞を制御することが、がんの再発や転移抑制に重要であることは明らかであるも
のの、がん幹細胞に対して真に有効な抗がん剤はほとんど存在しない。
そこで本研究課題では、大腸がん幹細胞で発現上昇しているPP6の発現調節機構の解析や活性調節因子の同定などを行い、大腸がん幹細胞の制御を可能とする新規抗がん戦略の構
築を目指す。
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| 研究成果の概要 |
本研究は、大腸がんのがん幹細胞でのPP6の役割を明らかにし、PP6を標的とする抗がん戦略の構築することを目的とした。その結果、大腸がん組織において、PP6発現が上昇していることが認められた。また、大腸がん細胞のPP6発現を抑制したところ、コロニー形成能やin vivoでの腫瘍増殖が抑制されることが認められた。そのメカニズムとして、PP6の発現抑制により、がん幹細胞マーカーの発現が低下することが認められた。以上の結果より、PP6ががん幹細胞の維持に重要であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究結果より、PP6が、がん幹細胞の維持に重要な働きをしていることが明らかになった。また、3種類存在するPP6の調節サブユニットの中でPP6R3ががん幹細胞の維持に重要であることが明らかとなった。今後は、PP6とPP6R3の結合の維持機構を明らかにすることで、がん幹細胞を標的とする抗がん戦略の構築が期待される。
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