| 研究課題/領域番号 |
21K16651
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 名古屋大学 |
|---|
研究代表者 |
大澤 郁介 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (40822812)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 大腿骨頭壊死 / FGFR3 / 骨再生 / FGFR3シグナル |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
本研究の目的は、軟骨無形成症マウスの大腿骨顆部壊死モデルを作成し骨壊死における骨形成能を検討し、FGFR3 シグナルが大腿骨頭壊死症やペルテス病の治療ターゲットになる可能性を探るための基盤となる研究を行うことである。近年、大腿骨頭壊死に関しては、骨髄血移植や FGF2を用いた治験が行われているが標準的な治療法として確立されていない一方、大腿骨頭壊死の発生頻度は増加傾向である。また、ペルテス病は小児期に長期療養期間を有するのが問題である。FGFR3 シグナルが大腿骨頭壊死症やペルテス病の治療ターゲットになれば、低侵襲な治療法開発だけでなく治療期間の短縮にもつながる可能性がある。
|
| 研究成果の概要 |
FGFR3シグナルが異常に亢進したAchマウスにおける骨延長後の骨形成が良好であるというデータを基に、FGFR3シグナルの活性化は大腿骨頭壊死において一旦壊死に陥った組織の骨形成に有効ではないかという仮説を立てた。本研究では、野生型マウスと比較してAchマウスモデルにおいては骨壊死部の良好なリモデリングを認め、骨形成能が確認された。FGFR3シグナルが活性化したマウスモデルにおいて骨壊死における骨形成能亢進が実証され、FGFR3シグナルが大腿骨頭壊死症の治療ターゲットとなりうる可能性が示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
定難治性疾患である大腿骨頭壊死症は、大腿骨頭の一部が血流の低下により壊死が起こることで大腿骨頭の圧潰を来し、疼痛により日常生活に大きな支障をきたす。若年者の大腿骨頭壊死症やペルテス病に対しては低侵襲で早期に社会復帰が可能となる治療法を確立することが必要と考えられる。本研究の結果からFGFR3シグナルが活性化したマウスモデルにおいて骨壊死における骨形成能亢進が実証され、FGFR3シグナルが大腿骨頭壊死症の治療ターゲットとなりうる可能性が示唆された。
|
