| 研究課題/領域番号 |
21K16984
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
土谷 洋輔 東京医科歯科大学, 東京医科歯科大学病院, 特任助教 (40882072)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2022年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2021年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 咬合性外傷 / RNAシーケンス解析 / 歯周炎 / 歯根膜細胞 / メカニカルストレス / RNAシーケンス / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 骨細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
歯根膜は歯周組織の恒常性の維持において中心的な役割を担う最も重要な組織の一つである一方、直接的に咬合力を受ける組織である。咬合性外傷は、細菌存在下において急速に重症化し、著明な骨吸収をきたすことが知られているが、明確なメカニズム同定には至っていない。本研究ではメカニカルストレスをかけた歯根膜由来線維芽細胞の網羅的な解析により、メカニカルストレス存在下での歯根膜細胞において変動する遺伝子群を抽出し、候補遺伝子の機能の評価を行うことで咬合性外傷により骨吸収を起こすメカニズムの解明に迫る。
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| 研究成果の概要 |
咬合性外傷は歯周炎増悪の重要な修飾因子であるが、制御メカニズムは不明な点が多い。本研究では歯周炎モデル、咬合性外傷モデルを作出し、歯周組織の網羅解析を行うことで分子メカニズムを明らかにすることを目的とする。Micro-CT解析から、Tra群では骨吸収は認めなかったが、LiTra群ではLi群に対し有意に骨吸収量が増加した。長期実験でもTra群では骨吸収は認められなかった。4群の歯肉と骨のRNA-seqを行い、特にLi群とLiTra群の骨のRNA-seqの結果、167の発現変動遺伝子(|FC|>2, q<0.1)を認め、特に炎症に関連した遺伝子群の顕著な発現上昇認めた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
咬合性外傷は歯周炎を悪化させる重要な修飾因子として知られている一方で、分子生物学的なメカニズムの検討は乏しい状況であった。本研究は歯と骨を繋ぐ歯根膜細胞に着目し、同細胞がメカニカルストレスと骨の応答の架け橋となり、骨吸収を制御している可能性は高く、歯根膜由来の分子が骨芽細胞、破骨細胞、さらには骨細胞に働きかける制御機構の解明の解明につながると考えている。さらには咬合性外傷により変化する遺伝子群が解明されることで歯周病進行リスクの評価につながることも期待できる。
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