| 研究課題/領域番号 |
21K19511
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
中区分54:生体情報内科学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 熊本大学 |
|---|
研究代表者 |
荒木 栄一 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (10253733)
|
|---|
| 研究分担者 |
阪口 雅司 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (90625774)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2024-03-31
|
| 研究課題ステータス |
交付 (2021年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2023年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2022年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | インスリン受容体 / Foxk1 / 核内移行 / 糖尿病 / インスリン抵抗性 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
申請者は、インスリン受容体がインスリン刺激依存的に核内に移動しクロマチンに到達する事実を確認し、その複合体分子群のプロテオミクス解析を行い、Foxファミリー転写因子のFoxK1/2を同定した。FoxO1が核内から細胞質へ移動するのとは異なり、FoxK1/2は細胞質から核内に移動して脂肪細胞のミトコンドリア機能をpositiveに制御する新たなインスリンシグナル経路と考えられた。本研究では、さらに褐色脂肪前駆細胞におけるインスリン受容体β鎖とFoxK1/2核内移動複合体の網羅的解析を行い、新規機能分子の解析によって、インスリンシグナルのミトコンドリア機能制御のメカニズムを明らかにする。
|
