| 研究課題/領域番号 |
21K20999
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0906:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
馮 国剛 愛知医科大学, 医学部, 助教 (70351111)
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| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | LPS / 炎症反応 / TNFα / カテコラミン / β2受容体 / マクロファージ細胞 / AKT / MAPKファミリー / RAW264.7細胞 / アドレナリン / 自立神経系 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
交感神経系と副交感神経系からなる自立神経系は生体の恒常性を維持する上で重要な役割を果たした。近年、自律神経系と免疫系の相互作用について急速に明らかになりつつある。自律神経系の主要な神経伝達物質であるノルアドレナリンとアセチルコリンが多様な分子機構を介して免疫応答とそれに伴う炎症反応の制御に関与していることが明らかになってきた。本研究では免疫細胞であるマクロファージにおいてLPSによって誘導された炎症反応に対して自立神経系の伝達物質の影響を検討し、自律神経系によって調節される炎症反応の発生機序を解明する。
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| 研究成果の概要 |
RAW264.7細胞においてアドレナリン(Ad)などのカテコラミンはLPSによって誘導されたTNFαの発現を抑制した。RAW264.7細胞においてβ2などのAd受容体サブタイプのｍRNA発現を同定できた。PropranololとICI118.551（選択的なβ2受容体拮抗剤）の前処理はLPSによる誘導したTNFα発現増加に対するこれらのカテコラミンの抑制作用を減少させた。これに対してIsoproterenolとfenoterolはアドレナリンと同様に、LPSによる誘導したTNFα発現増加を抑制した。さらにRAW264.7細胞においてLPSはβ2受容体の発現を時間依存的に抑制した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マクロファージであるRAW264.7細胞においてカテコラミンはβ2受容体の活性化を介してLPSによる誘導された炎症反応を制御することを解明摘でき、敗血症発生機序の解明や新しい治療法の開発には新たな手掛かりが得られた。
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