| 研究課題/領域番号 |
22249051
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
源 利成 金沢大学, がん進展制御研究所, 教授 (50239323)
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| 研究分担者 |
川上 和之 金沢大学, がん進展制御研究所, 准教授 (00293358)
太田 哲生 金沢大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (40194170)
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| 連携研究者 |
大野 博司 理化学研究所, 免疫系構築研究チーム, チームリーダー (50233226)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
41,990千円 (直接経費: 32,300千円、間接経費: 9,690千円)
2012年度: 10,920千円 (直接経費: 8,400千円、間接経費: 2,520千円)
2011年度: 14,560千円 (直接経費: 11,200千円、間接経費: 3,360千円)
2010年度: 16,510千円 (直接経費: 12,700千円、間接経費: 3,810千円)
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| キーワード | 大腸がん / 細胞特性 / 分子特性 / 診断 / 治療 |
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| 研究概要 |
本研究では,我々が発見したβ-カテニン/Tcf 複合体の転写標的分子CRD-BPのがん促進機能,CRD-BPを介するWntとhedgehog (Hh) 経路の交差応答および,がん細胞の極性喪失にともなう細胞接着因子の発現変化とβ-カテニン活性化の関連など,新しい視点からβ-カテニンがん化経路の病的作用を解明した.また,我々が同定した新規がん標的分子GSK3βの阻害によるがん細胞の浸潤抑制や治療耐性の改善などのがん治療効果を実証し,GSK3βを標的とする新しい消化器がん治療法の分子機構を明らかにした.
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