| 研究課題/領域番号 |
22300162
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医用生体工学・生体材料学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
矢田 豊隆 川崎医科大学, 医学部, 講師 (00210279)
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| 研究分担者 |
仲本 博 (中本 博) 川崎医科大学, 医学部, 助教 (10299183)
守田 吉孝 川崎医科大学, 医学部, 教授 (50346441)
小笠原 康夫 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (10152365)
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| 連携研究者 |
下川 宏明 東北大学, 医学部, 教授 (00235681)
梶谷 文彦 川崎医療福祉大学, 医療技術学部, 教授 (70029114)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2011年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2010年度: 11,700千円 (直接経費: 9,000千円、間接経費: 2,700千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 冠微小循環 / 過酸化水素 / 内皮由来過分極因子 / 冠血管予備能 / 急性心筋梗塞 / 内因性過酸化水素 / アンジオテンシン受容体拮抗薬 / 血管内皮機能 |
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| 研究概要 |
心筋虚血後、糖尿病(DM)群はcontrol群に比べ、ブラジキニンに対する内皮由来拡張反応が小細動脈ともに減弱した。DM+ARB(アンジオテンシン受容体拮抗薬olmesartan)+L-NMMA(DAL)群は、主に内皮由来過分極因子(EDHF)に作用する細動脈で拡張反応が改善した。その反応は、Apamin+Charybdotoxin(DALAC,共に過分極拮抗薬)混合投与で、細動脈の拡張反応が減弱した。DAL群において、酸化ストレス(血中8-OHdG)、心筋障害(Troponin-I)とアポトーシス(caspase-3)は、DMおよびDALAC群と比較して有意な改善を認めた。
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