| 研究課題/領域番号 |
22370050
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
横田 崇 金沢大学, 医学系, 教授 (50134622)
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| 研究分担者 |
小出 寛 金沢大学, 医学系, 准教授 (70260536)
赤木 紀之 金沢大学, 医学系, 助教 (70532183)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2012年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2011年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2010年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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| キーワード | 細胞情報伝達機構 / 未分化性維持機構 / ES細胞 / 自己複製 / Dax1 / Oct3/4 / Esrrb / LRH1 / 幹細胞 / エピジェネティクス / 細胞周期 / クロマチンリモデリング / エピジェネティックス / クロマチン・リモデリング |
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| 研究概要 |
マウスES細胞は多分化能を維持したまま自己複製する幹細胞株である。本研究では、Eed(エピジェネティクス制御因子)、Baf53a(クロマチンリモデリング因子)、およびLRH-1(細胞周期制御因子)の機能解析や、転写因子ネットワーク(Oct3/4、Dax1、Esrrbの相関関係やGliなど)の解析を行った。これらの因子に着目した分子生物学的解析を通して、ES細胞が自己複製する分子メカニズムの一端を明らかにした。
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