| 研究課題/領域番号 |
22380032
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
応用昆虫学
|
|---|
| 研究機関 | 弘前大学 |
|---|
研究代表者 |
比留間 潔 弘前大学, 農学生命科学部, 教授 (70374816)
|
|---|
| 研究分担者 |
冨田 秀一郎 農業生物資源研究所, 主任研究員 (30360457)
|
|---|
| 連携研究者 |
篠田 徹郎 農業生物資源研究所, ユニット長 (10355620)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
19,110千円 (直接経費: 14,700千円、間接経費: 4,410千円)
2012年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2011年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2010年度: 8,190千円 (直接経費: 6,300千円、間接経費: 1,890千円)
|
|---|
| キーワード | 昆虫生理学 / 昆虫ホルモン / エクダイソン / 幼若ホルモン / 変態 / コミットメント / カイコ / Verson's gland / アラタ体 / 前胸腺 / 転写因子 |
|---|
| 研究概要 |
昆虫の蛹変態の分子メカニズムの一端をカイコを使用して明らかにした。(1)細胞レベルのコミットメントは定説とは異なり、all-or-noneで起こるのではなく蛹変態する単一細胞Verson's glandを使用しての研究により、徐々に起こることを証明した。(2)幼虫特異的な組織crochet産生細胞の退化は、栄養によりインスリン伝達経路が不活化される結果引き起こされることを予備実験ながら示した。(3)蛹コミットメントに必要な終齢期でのJH合成の停止には、エクダイソンの低下ならびにドーパミンとsNPFの作用により起こることを示した。(4)エクダイソン誘導性転写因子BHR4は前胸腺にフィードバックしてエクダイソン合成を抑制する作用を見出し、それにより蛹化のタイミングを調節していることを明らかにした。
|
