研究課題
基盤研究(B)
我々は、癌抑制因子p53がグルコース代謝を制限しており、p53の機能が失われるとエネルギー産生が亢進し、このことが癌化に重要であることを、培養細胞を用いて明らかにしてきた。そこで、生体での癌化おけるグルコース代謝の役割を、炎症誘発大腸癌発症モデルを用いて解析した結果、炎症組織ではIL-6を介してグルコース代謝が亢進すると共に、p53の細胞増殖抑制作用が減弱しており、このことが癌化に重要であると推測された。
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