| 研究課題/領域番号 |
22500687
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 防衛医科大学校 |
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研究代表者 |
石塚 俊晶 防衛医科大学校, 医学教育部医学科専門課程, 准教授 (30399117)
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| 研究分担者 |
藤田 真敬 防衛医科大学校, 防衛医学研究センター, 准教授 (20525927)
渡辺 康裕 (渡邊 康裕) 防衛医科大学校, 医学教育部医学科専門課程, 教授 (90127324)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 高血糖 / 低酸素 / 間葉系幹細胞 / HIF-1α / 酸化ストレス / プロテアゾーム / 幹細胞機能 / 血管新生因子 / スーパーオキサイド / PKC |
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| 研究概要 |
マウス間葉系幹細胞への高濃度グルコース刺激が、低酸素環境での転写因子HIF-1?や血管新生因子の発現誘導を抑制していることを見出した。次に、この機序として、高濃度グルコース刺激が、酸化ストレスの増大を介してマウス間葉系幹細胞のプロテアゾームの活性を増強し、これが低酸素環境でのHIF-1? 分解促進につながった可能性が考えられた。糖尿病患者の幹細胞による血管再生治療において、プロテアゾーム活性の調節が新たな治療改善につながる可能性が示唆された。
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