| 研究課題/領域番号 |
22570004
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
遺伝・ゲノム動態
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| 研究機関 | 城西大学 |
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研究代表者 |
日比野 康英 城西大学, 薬学部, 教授 (10189805)
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| 研究分担者 |
岡崎 真理 城西大学, 薬学部, 准教授 (50272901)
神内 伸也 城西大学, 薬学部, 助教 (80433647)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | エピジェネティクス / クロマチン / ヒストン / 核マトリックス / 酸化ストレス / プロモーター / Ｐ－糖たんぱく質 / ヒストン修飾 / matrix attachment region / ゲノム / P-糖蛋白質 / mdr1 gene / mdrl gene |
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| 研究概要 |
我々は、核マトリックスがゲノム機能を支える基盤として、遺伝子の発現など生命現象の機能発現と密接に関連しているとの仮説を証明するために、各遺伝子に配置されたMAR/SAR(matrix/scaffold attachment region)領域のエピジェネティク解析を行った。本研究結果から、核マトリックスタンパク質とMARおよび遺伝子プロモーター領域との相互作用が、酸化ストレス刺激によるMdr1b遺伝子発現に対して変動すること、さらにmatrin 3の発現が遺伝子発現に重要な役割を果たすことが明らかとなり、核マトリックスタンパク質とエピジェネティックに修飾されたMARとの相互作用により転写調節が行われることが明らかになった。
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