| 研究課題/領域番号 |
22590090
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 新潟薬科大学 |
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研究代表者 |
尾崎 昌宣 新潟薬科大学, 薬学部, 教授 (30094650)
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| 研究分担者 |
前田 武彦 新潟薬科大学, 薬学部, 教授 (50271010)
岸岡 史郎 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (60137255)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 疼痛 / クロマチン免疫沈降 / ヌクレオカイン / 神経障害性疼痛 / HMGB1 |
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| 研究概要 |
末梢神経傷害による神経障害性疼痛のモデル動物を用いて、脂肪細胞活性化によるレプチン放出の成因とレプチン刺激による神経炎症応答機構の解明を行った。その結果、レプチンシグナルの上流には、HMGB1が位置し、脂肪細胞にはたらくことにより、レプチン産生遊離を亢進することを明らかにした。これにより、HMGB1がレプチンシグナルと連携し、神経障害性疼痛形成の初期メディエーターとして機能することが明らかとなった。
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