| 研究課題/領域番号 |
22590207
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
塩谷 孝夫 佐賀大学, 医学部, 助教 (20253594)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 心筋細胞 / カルシウムシグナリング / 心筋活動電位 / リバースECカップリング / Na/Ca交換 / 細胞膜Caポンプ / 心筋の生理 / パッチクランプ / Ｎａ／Ｃａ交換電流 / 細胞内マイクロドメイン / 細胞内カルシウム / コンピュータシミュレーション / Na/Ca交換電流 / 細胞膜Caポンプ電流 |
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| 研究概要 |
心筋の細胞膜には、細胞膜Caポンプ(PMCA)とNa/Ca交換(NCX)の2種類のカルシウム輸送体が存在する。本課題ではマウス心筋細胞からのホールセルクランプ記録と局所Ca2+濃度分布のコンピュータシミュレーションを用いてこれらの機能連関を調べ、次の結論を得た。1)心筋細胞のPMCAは自身の近傍の細胞内Ca2+濃度を低く維持し、その局所Ca2+濃度をシグナル媒体としてNCXを調節する。2)このNCX調節はリバースECカップリングを抑制し、活動電位の過度な延長を防止する。
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