| 研究課題/領域番号 |
22590291
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
水野 敦子 自治医科大学, 医学部, 助教 (30364532)
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| 研究分担者 |
天野 均 昭和大学, 歯学部, 准教授 (90212571)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 分子病態学 / 軟骨 / 分子病態 / 生体分子 / メカニカルストレス / 再生医学 |
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| 研究成果の概要 |
TRPV4は機械刺激で活性化するCa^<2+>透過性陽イオンチャネルであり、軟骨細胞にも発現している。新たにTRPV4との相互作用が推定される分子として見いだしたMtap7d1も軟骨細胞に発現している。我々は軟骨におけるこれら分子の機能解明のため、遺伝子欠損マウス、TRPV4KOとMtap7d1KOの骨格と成長板軟骨を調べた。TRPV4KOは尾椎の短縮と成長板軟骨部に部分的な発達異常を示した。Mtap7d1KO新生仔には軟骨発達異常があり、軟骨細胞の分化と整列に障害が見られた。以上の結果から、両者は軟骨細胞の形成と分化に関わる重要な分子であることが示唆される。
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