| 研究課題/領域番号 |
22590354
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
井上 裕介 群馬大学, 大学院・工学研究科, 准教授 (90304302)
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| 研究分担者 |
桑原 正靖 群馬大学, 大学院・工学研究科, 准教授 (40334130)
行木 信一 群馬大学, 大学院・工学研究科, 准教授 (80302959)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脂肪肝 / 核内受容体 / HNF4α / PPARα / モデルマウス / PPAR / 肝臓 |
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| 研究概要 |
肝臓HNF4α欠損マウス(KOマウス)にPPARαを欠損させると脂肪肝が改善する。脂肪肝発症機構の解明のために、PPARαのDNA結合能を解析した結果、KOマウスでのDNA結合活性が低下していた。KOマウスでPPARγ1とPGC1αの発現増加とPPARα標的遺伝子の転写活性化が確認された。従って、KOマウスではPPARγやPGC1α、PPARα/γ1の内在性リガンドによりPPARα標的遺伝子が転写活性化され、脂肪肝が誘導されると推測された。
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