| 研究課題/領域番号 |
22590382
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含衛生動物学)
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
田邊 將信 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (80051928)
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| 研究分担者 |
下田 耕治 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (00129470)
木村 徳宏 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (40445200)
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| 研究協力者 |
深尾 太郎 Max-Planck-Institute of Immunobiology, Freiburg, GERMANY, 主任研究員 (20401127)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | microRNA / Leishmania major / 感染症 / 遺伝子欠損マウス / 免疫学 / 国際情報交換 / ドイツ |
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| 研究概要 |
私達はmicroRNAの宿主免疫機構における機能を明らかにするため、1種類のmicroRNAを欠損した(miR-/-と略)マウスのLeishmania major (L.major) 感染モデルを用いて解析を行った。L.major感染では、BALBバックグラウンドのKOマウスはB6対照群と同等の高い抵抗性を示し、足病変の腫大は軽度で、足病変内原虫数も有意に少数であった。免疫機能解析および骨髄移植実験から、骨髄造血系細胞がこのmiR-/-マウスのL.major感染に対する高い抵抗性に関与している可能性、さらにはmiR-/-マウスの樹状細胞やマクロファージの抗原提示能の低下がこの抵抗性の原因になっている可能性が示唆された。しかし、このmicroRNAが標的とする遺伝子を特定することは出来なかった。
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