| 研究課題/領域番号 |
22590628
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 防衛医科大学校 (2011-2012)
東京大学 (2010) |
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研究代表者 |
原田 一樹 防衛医科大学校, 医学教育部医学科専門課程, 准教授 (00253146)
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| 研究分担者 |
吉田 謙一 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40166947)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2010年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | 神経細胞死 / 皮質層状壊死 / ヘミチャンネル / アストログリア / カルパイン / コネクシン43 / 医療・福祉 / 脳・神経 / 病理学 / コネクシン / 脳損傷 / ネクローシス / ギャップ結合 / 神経細胞 |
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| 研究概要 |
私達は、ラットの大脳皮質挫傷モデルを用いて、脳外傷に続発する皮質深層の神経細胞死の伝播に、反応性アストロサイト上に誘導されたコネクシン43-ヘミチャンネルの開口を通じたグルタミン酸、ATP等の放出の結果、神経細胞のグルタミン受容体やカルシウム・チャンネルを介したカルシウムの取込みから、カルシウム依存性蛋白質分解酵素であるμ-カルパインが活性化され、神経細胞死が惹起されることを見出した。
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