| 研究課題/領域番号 |
22590803
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
廣井 透雄 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (30311624)
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| 研究分担者 |
鯉渕 信孝 熊本大学, 医学系大学院, 助教 (30456131)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 分子心臓病学 / Tbx5 / リン酸化 / DNA-PKcs / Ku70 / Ku80 / ANP / 転写因子 / 心筋 / 翻訳後修飾 |
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| 研究概要 |
心筋転写因子Tbx5はDNA障害時に活性化されるリン酸化酵素DNA-PKの蛋白複合体(Ku70,Ku80,DNA-PKcs)と会合し、Ser289,Ser301のリン酸化を受けた。培養細胞において、DNA-PKの阻害薬(NU7026)によりTbx5のANPプロモーター活性化が低下し、Ku70,Ku80,DNA-PKcsの過剰発現により上昇した。S289A、S301Aならびに二重変異体はANPの活性化能、Nkx2-5との協調能が低下していた。
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