| 研究課題/領域番号 |
22590804
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
笹野 哲郎 東京医科歯科大学, 大学院・保健衛生学研究科, 准教授 (00466898)
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| 研究協力者 |
古川 哲史 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (80251552)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 心房細動 / マクロファージ / 炎症 / ATP / ギャップジャンクションチャネル / 伸展刺激 / 線維化 / パラクライン作用 / メタボリック症候群 |
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| 研究概要 |
心不全や高血圧の際に心房細動が生じやすいことは知られていたが、そのメカニズムは解明されていなかった。我々は、心房筋に伸展刺激を加えると心房筋が一過性にATPを放出すること、そのATPがマクロファージを遊走因子となることを発見した。マウスの心房伸展モデルでは、マクロファージの浸潤に続いて心房の炎症と線維化が生じ、心房頻拍が誘発された。ATP放出に寄与していたのはPannexin-2を中心とするギャップジャンクションファミリーチャネルであり、このチャネルの阻害薬は心房の炎症、線維化、頻拍を抑制した。このメカニズムは心房伸展の際の心房細動発症に重要であると考えられる。
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