| 研究課題/領域番号 |
22590831
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
渡部 琢也 東京薬科大学, 生命科学部, 教授 (30297014)
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| 研究分担者 |
平野 勉 昭和大学, 医学部, 教授 (00167610)
木庭 新治 昭和大学, 医学部, 講師 (20276546)
長嶋 雅晴 (長嶋 理晴) 昭和大学, 医学部, 助教 (20468606)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 分子血管病態学 / インクレチン / DPP-4阻害剤 / 糖尿病 / 動脈硬化 / マクロファージの泡沫化 / マクロファージ / 泡沫化 / CD36 / ACAT-1 |
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| 研究概要 |
本研究は、最新の糖尿病治療であるインクレチン療法、すなわちDPP-4阻害剤およびGLP-1アナログ製剤の血糖降下以外の抗動脈硬化作用を明らかにした。この多面的薬理作用は、糖尿病の合併症である動脈硬化に起因する大血管障害(冠動脈疾患、脳血管疾患、閉塞性動脈硬化症)の予防にも有用であることを示した。その作用機序として、GLP-1およびGIPが各々に血管壁細胞(血管内皮細胞、血管平滑筋細胞、単球/マクロファージ)に対し、細胞膜上に存在するGLP-1受容体およびGIP受容体を介して細胞内のcAMPの活性化を起こし、動脈硬化を抑制したと考えられた。
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