| 研究課題/領域番号 |
22590854
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
津島 健司 信州大学, 医学部, 委嘱講師 (60372512)
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| 研究分担者 |
横山 俊樹 信州大学, 医学部附属病院, 助教 (20467161)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | LPS 肺損傷 / LPS プライミング / ブレオマイシン / LPS肺損傷 / LPSプライミング / 肺損傷 / サイトカイン産生 / IL-10 |
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| 研究概要 |
LPS 肺損傷モデルマウスを用いて、LPS プライミングの病態に関して検討した。プライミングマウスでは IL-10 の産生亢進が見られ、肺胞マクロファージを消失させると、効果はなくなった。炎症性サイトカインである TNF-αの産生低下と IL-10 産生亢進も見られなくなることから、LPS プライミングを受けた肺胞マクロファージが、肺損傷からの修復に重要な働きを持っていた。 IL-10 ノックアウトマウスでは、 LPS プライミング効果は認められなかった。
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