| 研究課題/領域番号 |
22590912
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
大蔵 隆文 (大藏 隆文) 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (40260385)
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| 連携研究者 |
三好 賢一 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (50423439)
入田 純 愛媛大学, 医学部附属病院, 助教 (00423442)
城徳 昌典 愛媛大学, 医学部附属病院, 医員 (10452690)
長尾 知明 愛媛大学, 医学部附属病院, 医員 (20512164)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | Interleukin-18 / オステオポンチン / アルドステロン / 腎線維化 / 高血圧 / 尿細管細胞 / インターロイキン18 / 慢性腎臓病 / タイプIコラーゲン / フイブロネクチン / 腎尿細管細胞 |
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| 研究概要 |
炎症性サイトカインの1つであるIL-18 の腎障害における役割を検討した。野生型マウスに対して、片腎摘出、塩分負荷、アルドステロン投与を行ったところ、尿細管にIL-18が誘導され、糸球体の腫大、メサンギウム基質の増加、間質の線維化が認められたのに対して、IL-18 欠損マウスでは、これらの変化が抑制されていた。腎臓の線維化を誘導するオステオポンチンは、野生型マウスでは尿細管で著明に誘導されていたが、IL-18 欠損マウスでは抑制されていた。これらの結果からアルドステロンは、IL-18 誘導し、オステオポンチン介して腎線維化、腎障害を惹起することが考えられた。
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