| 研究課題/領域番号 |
22591139
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
竹宮 孝子 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (70297547)
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| 連携研究者 |
竹内 千仙 東京女子医科大学, 医学部, 非常勤講師 (70333094)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 小児神経学 / IL-1beta / 神経細胞傷害 / mPGES-1 / EP3 / 神経細胞 / アストロサイト / 組織培養 / カイニン酸 / 血管内皮細胞 / インターロイキン1β / インターロイキン1レセプター1 / 誘導型PGE2合成酵素mPGES-1 / EPレセプター |
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| 研究概要 |
けいれん発作後の神経細胞傷害に対する細胞間制御メカニズムとして、血管内皮細胞におけるプロスタグランジン E2(PGE2)合成酵素(mPGES-1)の発現機序、アストロサイトにおける PGE2レセプターEP3 の発現機序にはミクログリアで産生される Interleukin-1β(IL-1β) が関与し、特に EP3 については、IL-1βレセプターType1(IL-1R1)を介する可能性が示唆された。一方、IL-1βは、神経細胞、アストロサイト、血管の基本的な構造構築にも関与する可能性があり、さらに詳細な検討が必要であることがわかった
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