| 研究課題/領域番号 |
22591391
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
川口 修 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (90276428)
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| 研究分担者 |
川田 哲也 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (60234077)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | ATM / NBS1 / 修復抑制 / 染色体解析 / 静止期 / 放射線抵抗性 |
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| 研究概要 |
腫瘍の放射線抵抗性と関連すると考えられる静止期幹細胞の感受性を高めるための基礎実験を行った。腫瘍は低栄養状態により静止期に誘導し、正常細胞は接触による細胞周期停止により実験を行った。放射線による損傷修復遺伝子であるATM, NBS1遺伝子を抑制する目的でATM, NBS1 inhibitorを使用したところ、静止期癌細胞でも正常細胞でも同様に誤修復が誘導された。一方で、対数増殖期の癌細胞、正常線維芽細胞でもATM, NBS1阻害剤を使用して放射線損傷修復を経時的にみたところ、ATM inhibitor、NBS1 inhibitorでも再結合できない染色体のfragmentsの増加が見られた。正常組織では、静止期にある細胞分画が多いと考えられ、腫瘍の増殖期細胞を死滅させることで、癌幹細胞が分裂することを狙った治療法としてAM, NBS1抑制は意義がある可能性が示唆された。
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