| 研究課題/領域番号 |
22591495
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
有田 通恒 東邦大学, 医学部, 助教 (80307719)
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| 連携研究者 |
菅野 新一郎 東北大学, 加齢医学研究所, 講師 (10400417)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 小腸大腸肛門外科学 / 低酸素 / 腫瘍微小環境 / 転写制御 / MLH1 / CXXC5 / DNAミスマッチ修復遺伝子 / 低酸素状態 / SYF2 / hnRPH1 / 転写制御因子 |
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| 研究概要 |
CXXC5 タンパクは DNA に直接結合し DNA 修復遺伝子 MLH1 の転写を正に制御する因子であることが明らかとなった.また,CXXC5 は他のタンパク性因子 SYF2 や HNRNPH1 と相互作用し,協同して MLH1 の転写制御に関与することも示唆された.低酸素下ではこれら 3 因子のタンパク量はいずれも低下するが,強制的な発現によりこれら因子の低下を補完すると低酸素性 MLH1発現抑制が緩和された.従って,これら 3 因子が介在する MLH1 の低酸素性低下の新たな経路が明らかとなった.
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