| 研究課題/領域番号 |
22591899
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
|
|---|
| 研究機関 | 三重大学 |
|---|
研究代表者 |
竹内 万彦 三重大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50206942)
|
|---|
| 研究分担者 |
石永 一 三重大学, 医学部附属病院, 講師 (50335121)
坂井田 寛 三重大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (30378426)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 鼻科学 / ムチン遺伝子 / アレルギー性炎症 / 好酸球性副鼻腔炎 / TGF-α / TNF-α / MUC5AC / マクロライド / デキサメサゾン / 好酸球 / 副鼻腔炎 / ムチン / 粘液 / エンテロトキシン / NF-kB |
|---|
| 研究概要 |
好酸球性副鼻腔炎では非好酸球性副鼻腔炎粘膜と比べてTGF-α 蛋白の発現が増加していた。ヒト上皮細胞株ではTGF-αはERKシグナリング経路を用いてTNF-αと相乗的にMUC5ACの発現を亢進させた。IL-31および1IL-31受容体はアレルギー性鼻炎において発現が亢進しており、MUC5AC遺伝子の発現を亢進させた。抗菌作用をもたない新規エリスロマイシン誘導体のEM900はIL-1βで惹起されたMUC5ACムチン遺伝子の発現亢進を有意に抑制した。この作用はEM900がNF-κB活性化を抑制することによってもたらされた。
|
