| 研究課題/領域番号 |
22591966
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
吉田 悟 慶應義塾大学, 医学部, 特任講師 (50398781)
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| 連携研究者 |
榛村 重人 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (00235780)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 眼発生 / 再生医学 / 角膜上皮細胞 / ケラチン12 / 角膜上皮 / ケラチン１２ / 幹細胞 |
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| 研究概要 |
K12-DsRedレポーターコンストラクトを作成し、マウス角膜上皮細胞株およびマウスiPS 細胞に導入、染色体に同コンストラクトが組み込まれた安定株を得た。既報にある、バルジ幹細胞をK12陽性細胞に分化転換する様な活性は、ヒト角膜輪部繊維芽細胞の培養上清中には確認できず、また、K12-DsRedレポーターの発現を促進するような活性も確認できなかった。一方で、マウスiPS細胞からK12陽性細胞を誘導することに成功した。しかし、マウス角膜上皮細胞から分離培養した上皮細胞株と同様にK12陽性の特性を維持したまま培養することは難しく、角膜上皮細胞の特性を誘導・維持するためには、何らかの因子が必要であることが改めて確認できた。
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