| 研究課題/領域番号 |
22592147
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
補綴系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
明石 喜裕 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (60571049)
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| 研究分担者 |
江草 宏 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (30379078)
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| 研究協力者 |
鎌野 優弥 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / カルシニューリン / PICK1 / シグナル伝達 / ペプチド |
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| 研究概要 |
骨のリモデリングにおいて重要な役割を担う破骨細胞を制御する新たな技術の開発は,補綴歯科治療で問題となる不要な骨吸収を抑制するための新たな治療法に結びつく可能性がある。これまでに我々は,神経細胞株 PC12 を用いた実験により,カルシニューリン B と結合して NFAT活性を制御する分子として PICK1 を同定している。本研究で我々は,PICK1 が破骨細胞前駆細胞においてもカルシニューリンと結合しており,カルシニューリン‐NFAT シグナルを介して分化を制御していることを明らかにした。本研究成果によって,PICK1 が新たな骨吸収抑制法の標的分子となり得る可能性が示唆された。
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