| 研究課題/領域番号 |
22790631
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
堀口 昇男 群馬大学, 医学部, 助教 (10550022)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 非アルコール性脂肪性肝炎 / STAT3 / メチオニンコリン欠乏食 / 細胞特異 / 細胞特異性 / ＳＲＥＢＰ１ / NASH / 炎症細胞 / IL-10 / MCD食 / 高脂肪食 / 非アルコール性脂肪性肝炎(NASH) / 脂質沈着 / SREBP1c / ノックアウトマウス |
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| 研究概要 |
非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)における細胞特異的なSTAT3の役割を肝細胞およびマクロファージ/好中球特異的STAT3ノックアウトマウスに、マウス非アルコール性脂肪性肝炎モデルであるメチオニンコリン欠乏食を投与し検討を行った。肝細胞におけるSTAT3は、SREBP1cの発現亢進を介し脂質合成を抑制していることが明らかになった。マクロファージ/好中球におけるSTAT3は炎症浸潤を促進する一方で、肝細胞のSTAT3の役割を活性化することにより脂質沈着を抑制する可能性が示唆された。
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