| 研究概要 |
神経因性疼痛の詳細な発生機序は未解明であるが,一次知覚ニューロンの電気的興奮性亢進を中心とした可塑的機能変化は重要な要因と考えられている。本研究課題では, ATP感受性K^+(K_<ATP>)チャネルが一次知覚ニューロンに発現するかどうか,さらにその電気生理学的特徴を明らかとし,神経因性疼痛治療に対する標的となるかどうかを検討することを目的とした。その結果,神経因性疼痛モデルラットでは, K_<ATP>チャネル活性が低下していることを明らかとした。このことはK_<ATP>チャネルが神経因性疼痛の病態機序に関連していることを示唆している。また, K_<ATP>チャネル活性を制御する内因性因子として神経ステロイドの可能性を検討し,神経ステロイドの一つであるアロプレグナノロンが神経因性疼痛の病態機序に関与することを明らかとした。
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