| 研究課題/領域番号 |
22791504
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
能見 勇人 大阪医科大学, 医学部, 講師 (80418938)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | ｱﾛﾏｸﾛﾌｧｰｼﾞ / 急性拒絶反応 / 免疫寛容 / 同異種系移植 / マウス / ﾏｸﾛﾌｧｰｼﾞ / effector / 同種異系移植 / アロ活性化マクロファージ / 拒絶反応 / NK細胞 / 同種移植 / 既活性化マクロファージ / AIM |
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| 研究概要 |
アロ拒絶のeffector細胞は、キラーT細胞（CTL）やNK細胞であるとされてきたが、CTLでは説明がつかない事象も報告されている。我々は、マクロファージ（Mφ）が活性化されeffectorとなることを示してきた。マウス腹腔内にアロ移植したMeth A腫瘍細胞が拒絶される際のEffector細胞の分画がNK1.1陽性よりMφの表面マーカーとされるMac１陽性分画に細胞障害活性が高いことを確認した。また、Meth A細胞に対する抗体をin ivtroで追加するとアロ移植後の腹腔浸潤細胞の細胞障害活性がやや高くなることからもMφがeffector細胞であること示唆する結果を得た。
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