| 研究課題/領域番号 |
22890110
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
道上 郁美 大阪大学, 大学院・歯学研究科, リサーチアシスタント (80589771)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
2,977千円 (直接経費: 2,290千円、間接経費: 687千円)
2011年度: 1,417千円 (直接経費: 1,090千円、間接経費: 327千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 骨芽細胞 / 転写因子 / ジンクフィンガー / マウス / KLF / Runx2 / オステオカルシン / 骨形成 / 石灰化 / Wnt |
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| 研究概要 |
Kruppel-Like Factor 4(KLF4)はKruppelファミリーに属し、C末端近傍に3つのZinc fingerモチーフをもつ転写因子である。皮膚・腸管・精巣・肺・および骨に発現することが知られているが、骨おける機能はいまだ不明である。骨芽細胞分化および骨の発生におけるKlf4の作用を検討するため、骨芽細胞特異的にKlf4を発現するトランスジェニックマウス(TG)を作製し、表現型の解析をおこなった。その結果、TGでは、膜性骨化の遅延が生じ、同様に、in vitroにおいて、初代骨芽細胞にKLF4を過剰発現させると石灰化が抑制された。また、TGでは長管骨においても、一次骨化中心の形成が遅延していた。これは、Klf4によりMmp9、Mmp13の発現抑制、および、骨膜におけるオステオカルシンの発現上昇によるものと考えらた。以上の結果から、厳密な発現制御によって、Klf4は骨芽細胞、血管内皮細胞および破骨細胞の分化と遊走を調整し、正常な骨格の発生を制御していることが示唆された。
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