| 研究課題/領域番号 |
22K15465
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49050:細菌学関連
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| 研究機関 | 国立感染症研究所 |
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研究代表者 |
青木 沙恵 国立感染症研究所, 細菌第二部, 研究員 (10908453)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Helicobacter cinaedi / autotransporter protein / 病原因子 / Autotranspoter protein / ヘリコバクター / NHPH |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Helicobacter cinaediは、ヒトの腸に感染し、菌血症や蜂窩織炎の起因菌や、感染性動脈瘤に関連する病原性細菌として報告されており、病原因子として細胞膨化致死因子が知られているが、その他の病原因子はほとんどが不明である。本研究は、これまでに申請者が所属するグループが見出した病原因子と推測されるタンパク質 (H. cinaedi autotransporter protein A; HcaA) について、その立体構造や詳細な機能を明らかにすることで、Helicobacter属菌の新規病原因子の解明や、H. cinaedi感染メカニズムに対する理解につなげることを目的とする。
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| 研究成果の概要 |
Caco-2細胞およびHT29細胞にH. cinaediを感染させ、lactate dehydrogenaseを測定することで細胞傷害性を評価したところ、HcaAの欠損によって傷害性が有意に低下した。また細胞への接着実験では、HcaAの欠損によりCaco-2細胞への付着菌数が有意に減少した。C57BL/6マウスに野生株およびHcaA欠損株を感染させ、感染後7、14、および28日目に細菌の定着を評価したところ、HcaAの欠損により定着菌数が有意に減少した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、H. cinaedi が産生するタンパク質であるHcaAが病原性を有しており、感染病態に寄与している可能性を示した。特に、HcaAによる接着能は生体内においても認められたことから、H. cinaediの感染成立に寄与していることが明らかとなった。したがって、多様な感染病態を示す H. cinaedi 感染症における HcaAの役割を明らかにし、Helicobacter 属菌の新規病原因子の解明や、H. cinaedi 感染メカニズムに対する理解につながることが期待されるものである。
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