| 研究課題/領域番号 |
22K16732
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 (2023)
東京大学 (2022) |
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研究代表者 |
荒井 誠 東北大学, 医学系研究科, 助教 (10865059)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2023年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2022年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 骨代謝 / エピゲノム / 骨形成 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
高齢化の進行とともに骨粗鬆症の患者数が増加している。しかし骨粗鬆症治療薬の多くは骨吸収抑制薬であり、他方、骨形成促進薬は選択肢が少なく、使用頻度も限定的である。
そこで申請者は骨形成に注目した。さらに代謝の細胞記憶としてエピゲノムの関与を考え、シングルセル解析からあるヒストン脱メチル化酵素を見出した。本研究ではそのエピゲノム酵素を介した骨形成の制御機構の解明を目的としている。
これにより骨形成を標的とした治療の選択肢が拡充し、今後の臨床応用に向けた基盤が構築されることが期待される。
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| 研究成果の概要 |
高齢化の進行とともに骨粗鬆症の患者数が増加している。しかし骨粗鬆症治療薬の多くは骨吸収抑制薬であり、他方、骨形成促進薬は選択肢が少なく、使用頻度も限定的である。
そこで申請者は骨形成に注目した。さらに代謝の細胞記憶としてエピゲノムの関与を考え、シングルセル解析からあるヒストン脱メチル化酵素を見出した。本研究ではそのエピゲノム酵素の遺伝子改変マウスを用いて、同酵素が骨形成をどのように制御するか、その一端を明らかにした。
更なる詳細なメカニズムの解明により、骨形成を標的とした治療の選択肢が拡充し、今後の臨床応用に向けた基盤が構築されることが期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢化社会を迎え、骨粗鬆症は増加の一途をたどっている。骨粗鬆症は骨折を介して移動を含めた生活全般の機能を低下させるだけでなく、生命予後にも悪影響を及ぼしている。こうした社会的要請に応えるべく骨粗鬆症治療薬が開発されているが、それでも骨折発生数を抑えているとは言い難い。
こうした背景を鑑みて、本研究では治療介入の余地の大きい骨形成に注目した。本研究によって骨形成のエピゲノム制御機構の一端が明らかにされたことで、今後の治療選択肢の拡充につながることが期待される。
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