| 研究課題/領域番号 |
23310137
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ゲノム医科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
古川 洋一 東京大学, 医科学研究所, 教授 (20272560)
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| 研究分担者 |
池上 恒雄 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (80396712)
山口 類 東京大学, 東京大学, 講師 (90380675)
山口 貴世志 東京大学, 医科学研究所, 助教 (50466843)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
20,540千円 (直接経費: 15,800千円、間接経費: 4,740千円)
2013年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2012年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2011年度: 8,580千円 (直接経費: 6,600千円、間接経費: 1,980千円)
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| キーワード | 疾患関連遺伝子 / ゲノム / 大腸がん / ヒストン / メチル基転移酵素 / 大腸癌 |
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| 研究概要 |
我々は、siRNAを用いた遺伝子発現解析により、SMYD3が直接制御する下流遺伝子群の同定を行った。その結果、SMYD3によって発現増加する1543遺伝子を同定し、それらが126個の転写因子で調節されている可能性を示唆していた。更にSMYD3抗体を用いたChIP on chipデータも加えた統合解析により、SMYD3が直接制御する110個の遺伝子を同定した。またインシリコ解析により、SMYD3の発現は細胞周期調節に深く関わっていることが示された。この結果は、SMYD3ががん細胞の増殖に重要な役割を演ずるとともに、その機能抑制が有望ながん治療戦略になることを示唆している。
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