| 研究課題/領域番号 |
23390059
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
松岡 正明 東京医科大学, 医学部, 教授 (70222297)
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| 研究分担者 |
岩本 俊彦 東京医科大学, 医学部, 兼任教授 (10246168)
馬原 孝彦 東京医科大学, 医学部, 准教授 (70266477)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
19,760千円 (直接経費: 15,200千円、間接経費: 4,560千円)
2013年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2012年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
2011年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / 神経細胞死 / ヒューマニン |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病（AD）の 防御因子ヒューマニン（HN）の研究を押し進め、１）EHは脳脊髄液中に1-5nMの濃度で存在すること，さらに、2）EHはAD類似の認知症動物モデルで有効であることを示した。これらの結果は、EHが内在性の抗AD因子としてHNより中心的な役割を果たしていることを示唆する。さらに、４）ADでは脳脊髄液中のEH濃度が減少する傾向にあることを見いだし、EHの挙動がAD発症の一要因となっている可能性があると推論した。また、５）EH阻害分子EHIbetaは細胞内でEHの分泌を抑制し、EHIsigmaは細胞外に分泌されEHと結合してEH 阻害因子として機能することを見いだした。
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