研究課題/領域番号 |
23390217
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
佐野 元昭 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (30265798)
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連携研究者 |
YAN Xiaoxiang 慶應義塾大学, 医学部, 大学院生 (90594979)
安西 淳 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (50528164)
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研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
19,240千円 (直接経費: 14,800千円、間接経費: 4,440千円)
2013年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2012年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2011年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
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キーワード | 心筋梗塞 / 心不全 / 免疫 / 肺水腫 / NK細胞 / 好中球 / IL-10 / 線維化 / 樹状細胞 / リンパ球 / マクロファージ |
研究概要 |
樹状細胞、γδT細胞、NK細胞について、心筋梗塞後の炎症、損傷治癒過程における役割について検討した。樹状細胞を除去したマウスでは梗塞後左室リモデリングが増悪し心不全を発症した。γδT細胞はIL-17の分泌を介して好中球の浸潤を遷延化させ、マクロファージを向炎症性>損傷治癒へ傾かせ、線維芽細胞の増殖、collagen産生を促進させ、炎症の慢性化、臓器の破壊を促進させた。心筋梗塞後に肺NK細胞は、IL-10を産生することによって、肺の血管内皮細胞のバリアー機能を維持し、血管内から肺組織への好中球の侵入を抑制していることを明らかにした。
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