| 研究課題/領域番号 |
23390407
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
関堂 充 筑波大学, 医学医療系, 教授 (40372255)
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| 研究分担者 |
柳川 徹 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (10312852)
蕨 栄治 筑波大学, 医学医療系, 講師 (70396612)
正田 純一 筑波大学, 医学医療系, 教授 (90241827)
石井 哲郎 筑波大学, 医学医療系, 教授 (20111370)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
2013年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2011年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / 紫外線 / 炎症 / 創傷治癒 / 皮膚創傷治癒 / 線維化抑制 / 転写因子 / 炎症シグナル伝達 / 動物モデル |
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| 研究概要 |
近年、酸化ストレスの防御系としてKeap1-Nrf2システムが注目されている。本研究では、皮膚創傷治癒過程と本システムとの関係を明らかにするために、Nrf2の活性化に伴い発現が変動する代表的な遺伝子であるパーオキシレドキシンI（PrxI）に着目した。また皮膚の創傷モデルとしてアポトーシスおよび炎症を惹起する紫外線照射を用いた。その結果、PrxIを欠損させたマウス胎児由来線維芽細胞（MEF）は紫外線に対する感受性が有意に高く、易感受性であった。パーオキシレドキシンIは皮膚に生じる酸化ストレス、アポトーシス、過剰な炎症反応を防ぐ重要な役割を持つことが明らかとなった。
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