研究課題/領域番号 |
23500428
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
後藤 恵 徳島大学, ヘルスバイオサイエンス研究部, 特任教授 (50240916)
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研究分担者 |
梶 龍児 (梶 龍兒) 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (00214304)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | ジストニア / 神経病理 / 機能解剖 / 線条体 / パーキンソニズム / ストリオゾーム / 臨床神経生理 / 脳内機能マッピング / 遺伝子改変モデル / フィリピン / 脳深部刺激 / 大脳基底核 / 定位脳手術 / DBS |
研究概要 |
線条体にはストリオゾームとマトリックスと称される機能分画が存在する。私はこの2分画の活動性不均衡によってジストニアが惹起されるとする仮説的機序を提唱している。研究期間内にジストニアを発症する遺伝子改変モデルではドパミンD1受容体及びGolf発現減少に伴うD1シグナルの低下がストリオゾームに選択的に存在することを見出した。さらにDYT3患者剖検脳の病理解析では線条体のニューロペプチドY (NPY)システムが破綻していることを見出した。NPYは神経保護また神経新生に促進的に働くことから、この所見はDYT3に特有の線条体病変の形成に関連し、NPYが治療薬になる可能性を示唆している。
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