| 研究課題/領域番号 |
23510237
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ゲノム生物学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
凌 楓 独立行政法人理化学研究所, 吉田化学遺伝学研究室, 専任研究員 (70281665)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 出芽酵母 / DNA組換え / ミトコンドリアDNA / ミトコンドリア融合 / 酸化ストレス応答 / ローリングサークル型複製 / DNA損傷 / Mhr1タンク質 / コンカテマー / DNA二本鎖切断 / 呼吸鎖複合体 / ミトコンドリア / ローリングサークル型DNA複製 / ミトコンドリアヌクレアーゼ / Saccharomyces cerevisiae / mitochondrial fusion / replication / zygote / Concatemer / Rolling-circle type / 遺伝学 / 遺伝子 / 核酸 / ストレス / 品質管理 / DNA複製 |
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| 研究概要 |
(1) 出芽酵母においてミトコンドリア融合に伴ってミトコンドリア内膜での呼吸鎖複合体Vの解離が起きることで、ROSが誘発されることを見出した。(2)この際、融合が相同DNA対合促進タンパク質Mhr1依存的にmtDNAコピー数を増加することと、mtDNAにコードされる呼吸鎖タンパク質複合体Vの構成サブユニットも増加することから、組換え依存型複製の活性化がmtDNAを持たないミトコンドリの生成を防ぐことでミトコンドリアゲノムの安定維持と品質管理に重要であると考えられる。(3)DNA損傷によって誘導されるDin7とMhr1の相対的発現レベルが複製か修復のどちらかの選択を決定する機構を解明した。
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