| 研究課題/領域番号 |
23590109
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東京理科大学 (2013)
熊本大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
礒濱 洋一郎 東京理科大学, 薬学部, 教授 (10240920)
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| 連携研究者 |
久恒 昭哲 熊本大学, 大学院先導機構, 特任准教授 (50347001)
香月 博志 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 教授 (40240733)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | アクアポリン / 炎症 / サイトカイン / 桂皮 |
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| 研究概要 |
本研究では，気道上皮などに存在する水チャネルであるアクアポリン5（AQP5）の新たな機能としてサイトカイン類の発現すなわち炎症応答の亢進作用を見出した．細胞にAQP5を発現させると，MapキナーゼERKのリン酸化および転写因子NF-κB活性亢進が生じ，少なくともこれらを含む細胞内シグナルが本作用の機序として推定された．また，本作用にはAQP5分子中で水輸送に直接関与しないC-末端領域が重要であると考えられた．さらに，AQP5による炎症反応亢進を抑制する薬物として，生薬の桂皮を見出した．これらの成績より，AQP5が細胞種選択的な抗炎症に繋がる標的分子となる可能性が考えられる．
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