| 研究課題/領域番号 |
23590193
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
菊池 千草 名古屋市立大学, 薬学研究科(研究院), 講師 (20444987)
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| 研究分担者 |
松永 民秀 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 教授 (40209581)
今枝 憲郎 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (30347398)
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| 連携研究者 |
鈴木 匡 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 教授 (20555081)
梶栗 潤子 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (10444986)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 血管障害 / 活性酸素 / 食後高血糖 / DPP-4阻害薬 / スーパーオキシド / protein kinase C / eNOS |
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| 研究概要 |
食後高血糖による血管障害機序と新規糖尿病薬dipeptidyl peptidase 4（DPP-4）阻害薬の効果を明らかにするため，モデル動物と患者情報を用いて検討した．糖尿病患者の動脈硬化性疾患発症には血糖値日内変動幅が影響していた．食後高血糖モデル動物血管壁ではリン酸化酵素であるprotein kinase C delta が減少し，内皮細胞一酸化窒素合成酵素由来の活性酸素が増加していた．DPP-4阻害薬の慢性投与は食後の血糖値の上昇を抑制し，活性酸素産生を抑制することを明らかにした．
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