| 研究課題/領域番号 |
23590221
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
和中 明生 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (90210989)
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| 研究分担者 |
辰巳 晃子 奈良県立医科大学, 医学部, 准教授 (90208033)
奥田 洋明 奈良県立医科大学, 医学部, 助教 (40453162)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | OASIS / コンドロイチン硫酸 / 神経再生 / アストロサイト / 転写調節 / ノックアウトマウス / 脳損傷 / 糖鎖修飾 / C6ST-1 / 転写因子 |
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| 研究概要 |
反応性アストロサイトに発現するOASIS転写因子のノックアウトマウスでは神経再生阻害性コンドロイチン硫酸の発現が野生型に比して弱いことを見出した。コンドロイチン硫酸プロテオグリカン（CSPG)の産生の過程で働く種々の因子について野生型とKOマウスで比較したところ硫酸基転位酵素であるC6ST-1がKOマウスで低下していた。C6ST-1のゲノムにおいて第一イントロンにはOASISの認識配列であるCREが複数存在し、人工転写アッセイでこのCREを欠いたものではOASISによるC6ST-1の発現が低下することから、OASISはC6ST-1の制御をすることで神経再生阻害に働くものと考えられた。
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