| 研究課題/領域番号 |
23590330
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
井上 修 山梨大学, 総合研究部, 准教授 (00432154)
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| 連携研究者 |
井上 克枝 山梨大学, 総合研究部, 准教授 (10324211)
築地 長治 山梨大学, 総合研究部, 助教 (20710362)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | CLEC-2 / 血小板 / 肺 / 発生 / myofibroblast / 肺胞上皮 / podoplanin / 肺胞上皮細胞 |
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| 研究成果の概要 |
CLEC-2欠損マウスは出生直後に死亡するがその原因は不明であった。本研究ではCLEC-2欠損と肺形成の関連に注目して表現型解析を行った。CLEC-2欠損マウスでは肺胞形成に重要なmyofibroblastの分化や分布に異常があること、さらに血小板特異的CLEC-2欠損マウスを用いて、血小板上のCLEC-2が肺胞形成に重要であることを明らかにした。In vitroでは血小板顆粒内容が肺中皮細胞からmyofibroblastへの分化を促進することも見出した。本研究によって、肺胞形成にはCLEC-2を介した血小板活性化が肺胞形成に必須であることを明らかにした。
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