研究課題/領域番号 |
23590431
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
人体病理学
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研究機関 | 岩手医科大学 |
研究代表者 |
増田 友之 岩手医科大学, 医学部, 教授 (10199698)
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研究分担者 |
柴崎 晶彦 岩手医科大学, 医学部, 助教 (20445109)
前沢 千早 岩手医科大学, 医学部, 教授 (10326647)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 肝癌 / HDAC6 / アセチル化 / 微小管 / EMT / 分子病理 / 肝細胞癌 / HGF / MET / TGFβ |
研究概要 |
肝癌培養細胞株あるいはヒト肝細胞癌に於いて、HGF/MET刺激誘導型のEMT現象に関して微小管過アセチル化がどのような影響を与えるか、HDAC6/NACC1発現抑制系を使用して検討した。HDAC6の発現抑制は細胞増殖能、運動能を低下させた。HDAC6の過剰発現の見られる肝癌では肝内転移が高頻度に認められた。さらにHDAC6の発現抑制はHGF刺激によるERK1/2の核内移行を抑制することでEMTの抑制果たしていることが明らかとなった。
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