| 研究課題/領域番号 |
23590722
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
川上 順子 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (40075601)
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| 連携研究者 |
矢ケ崎 有希 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (90392422)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | ACC / PFC / VTA / dipamine / amygdala / pain / dopamine / 痛み / cingulate cortex / LTD |
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| 研究概要 |
自覚的な痛みの強さは精神的、心理的状況により変化する。ヒト脳イメージ研究では、帯状回の活動と自覚的な痛みの強さとの関連が示唆されている。そこで、情動中枢から帯状回への入力が、侵害受容反応を修飾するか細胞外記録法を用いて解析した。申請研究に先立ち、海馬からの入力が侵害受容反応を増強することを報告した。扁桃核に高頻度刺激を与えると、帯状回で記録される侵害受容反応は長期に抑制を受け、この抑制はドパミンD2阻害薬により阻止された。そこで，ドパミンの体状回侵害受容反応への影響を検索した。帯状回へ直接投射のあるVTAへの高頻度刺激を与えると帯状回の侵害受容反応を抑制し、D2活性が関係することが解明された。
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