研究課題/領域番号 |
23590874
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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研究機関 | 独立行政法人国立循環器病研究センター |
研究代表者 |
林 真一郎 独立行政法人国立循環器病研究センター, 病院, 医師 (20396740)
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研究分担者 |
里 直行 大阪大学, 医学系研究科, 寄付講座准教授 (70372612)
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連携研究者 |
山本 章嗣 長浜バイオ大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (30174775)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | アルツハイマー病 / オートファジー / 血管内皮 |
研究概要 |
脳神経のみならず全身とのクロストークを持つ脳血管に、アルツハイマー病の病態解明の新しい手がかりがあると考え本研究を開始した。 アルツハイマー病モデルマウスでは、明らかな記憶障害が見られ、同時に海馬微小血管の密度が著名に減少していることを発見した。電子顕微鏡解析では、脳微小血管内皮のオートファジー誘導が確認でき、さらには細胞間タイトジャンクションの著名な拡大も発見した。オートファジーの誘導は、脳微小血管内皮のみならず血管周囲の神経細胞においても確認できた。 アルツハイマー病早期における脳血管内皮のオートファジーカスケードの変化と内皮再生能の低下が確認できた。新しい病態解明の手がかりを得た。
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